کارگاه کاربرد اکسیژناسیون غشایی برون پیکری در مسمومیت ها توسط انجمن تکنولوژی گردش خون با همکاری شاخه آسیایی ELSO و بیمارستان لقمان حکیم در تاریخ 30 – 27 فروردین 94 برگزار شد.
تماس انسان با قرص برنج مي تواند عوارض شديد و کشنده اي در بر داشته باشد .
بر اساس گزارشات , فسفيدها ( فسفيد آلومينيوم … ) باعث تحريک شديد دستگاه گوارش , اختلالات قلبي عروقي , هيپوتاسيون , شوک , آرتيمي , نارسايي قلبي , ادم ريوي , اسيدوز متابوليک , آسيب کبدي و کليوي , ترومبوسيتوپني و نشنج نهايتا کما و مرگ تا 72 ساعت بعد از مصرف مي گردد .
عوارض گوارشي 5 الي 10 دقيقه پس از مصرف حادث شده و سپس ساير علائم ظاهر مي گردد تسريع در درمان حتي در بيماران به ظاهربي علامت اهميت بارزي در بهبود بيماران دارد .
قرص برنج چيست ؟
قرص برنج ترکيب خطرناکي از فسفيدهاست که جهت جلوگيري از آفت زدگي برنج انبار شده , مصرف مي گردد . فسفيدها همچنين جهت دفع آفات ساير غلات انبار شده و جلوگيري از کپک زدگي و جونده کش و غير نيز مصرف مي گردد .
با تماس اين ماده با رطوبت با اسيد , گاز خطرناک فسفين آزاد مي گردد که علت اصلي توکسيسيتي اين ماده است و هر چه اين ترکيبات تازه تر باشد گاز بيشتري آزاد کرده و خطر ناک تر هستند .
مکانيزم اثر :
مکانيزم احتمالي اثر اين مواد ( فسفين ) بلوک سيتوکروم اکسيداز و مهار فسفوريلاسيون اکسيداتيو و در نتيجه مرگ سلولي است . بنابراين دستگاههايي که به مقدار اکسيژن بيشتري نيازدارند نسبت به اين سم حساس تر و آسيب پذير تر باشند اين ارگانها عبارتند از :مغز , قلب و کبد و کليه
پاتولوژي فسفين :
پاتولوژي فسفين شامل جلوگيري از فرآيند اکسيداز در سيتوکروم بوده که اين امر باعث افزايش راديکالهاي آزاد و آسيب بافتي مي گردد . با توجه به اين مطلب ارگانهايي که به مقدار اکسيژن بيشتري نياز دارند نسبت به اين سم حساس تر و آسيب پذير تر مي باشند اين ارگانها عبارتند از مغز , کليه , قلب و کبد . استنشاق اين ماده باعث بروز نارسايي ريوي , سرفه شديد همراه با خلط سبز رنگ , سرد رد , تنگي نفس , گيجي , خواب آلودگي , گشادي قلب , تشنج و کوما خواهد گرديد. . نکته قابل توجه اين است که فسفين در بافتهاي بدن مجتمع نمي يابد .
گزارش بیمار مسمومیت با قرص برنج در طول کارگاه – بیمارستان لقمان
بیمار آقای 28 ساله
مسمومیت با آلمینیوم فسفات (قرص برنج)
مراجعه پنجشنبه 27/1/94
حین مراجعه: بیدار و هوشیار
SBP:100
بعد از گذشت نیم ساعت SBP:60 دیسترس تنفسی داشته
انتهای اندام سرد و سیانوزه
بی قراری داشته
به ICU منتقل میشود
تحت درمان با اینوتروپ قرار میگیرد
در ABG اسیدوز شدید و مقاوم
PH:7/02
Hco3:12
BE:-10
Lac:8/5
دیسریتمی های شدید و متنوع – در اکو، EF بیمار حداکثر 15% بیان شد
باتوجه به عملکرد سم آلومینیوم فسفید و روندعلایم ، بیمار طبق نظر اساتید تحت درمان اکمو قرار میگیرد.
بیمار از طریق ETT و MV با مد SIMV ونتیله میشود
بعد از شروع اکمو و گذشت زمان روند اکسیژناسیون بهبود یافته و هایپوکسی رو به کاهش گذاشت . در تمام زمان سعی بر حفظ ACT بین 180-220 شد .لذا دریپ هپارین با کنترل ACT درجریان بود. .از داروهای دیگر،اپی نفرین و نوراپی نفرین بود که با هدف کمک به قلب در جریان قرار داشت .
دریپ پنتوپرازول با هدف حمایت گوارشی
فنتانیل+ میدازولام جهت ایجاد سدایشن
و GIK بدلیل تغیر روند حیات سلولی تحت تاثیر سم و افت Ef
دریپ آمیودارون بدلیل وجود آریتمی
سعی شد تا برون ده ادراری 100 سی سی در ساعت جریان داشته باشد
چک قند خون،ABG,VBG, ACT به کرات و شاید در یک ساعت چندین مرتبه انجام میشد
و هدف اولیه ایجاد یک همودینامیک قابل قبول و اصلاح اسیدوز و هایپرلاکتاتمی بود ………
نظری ارسال نشده